>> Sommaire

Médecine
Eclaircissements sur les causes de rejet des greffes d'îlots de Langerhans

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62384.htm

Une équipe de chercheurs du RIKEN (Institut de Recherche Physique et Chimique) et des facultés de médecine de Fukuoka, de Kagoshima, de Kanazawa et de Kitakyushu a identifié une protéine jouant un rôle crucial dans la réaction de rejet suite à une transplantation des îlots de Langerhans. Ce résultat peut ouvrir la voie au perfectionnement d'un possible traitement curatif contre le diabète de type 1.

Le diabète de type 1 est causé par la destruction totale, dans la majorité des cas par le propre système immunitaire du patient, des cellules productrices d'insuline (appelées cellules-ß) situées dans les îlots de Langerhans du pancréas. La disparition de ces cellules entraîne une hyperglycémie qui doit être contrôlée soigneusement par l'injection régulière d'insuline et le maintien d'un style de vie approprié pour réduire le risque de complications invalidantes, voire fatales : maladies cardiovasculaires, neuropathie, rétinopathie, insuffisance rénale...

Parmi les traitements curatifs à l'étude, les chercheurs s'intéressent depuis plusieurs années à la possibilité de transplanter des îlots de Langerhans aux patients. Cependant, dans la plupart des tentatives, les nouveaux îlots sont rapidement détruits par l'organisme receveur. L'équipe japonaise s'est penchée sur l'implication d'une protéine, HMGB1, dans ce phénomène. Pour ce faire, elle a transplanté des îlots de Langerhans à des souris diabétiques, et a injecté des anticorps anti-HMGB1 à certaines d'entre elles. La glycémie de ces dernières a retrouvé une valeur normale, ce qui n'est pas le cas de celles des souris transplantées qui n'avaient pas reçus d'anticorps. Par ailleurs, les chercheurs ont observé une expression importante de HMGB1 dans le noyau et le cytoplasme des cellules des îlots de Langerhans peu après transplantation, ainsi qu'un taux plasmatique élevé de cette protéine. En revanche, dans des îlots non transplantés, ils n'ont détecté la protéine que dans le noyau des cellules.

Les chercheurs ont ensuite étudié des souris diabétiques modifiées génétiquement pour ne pas produire certains récepteurs de HMGB1. Ils ont identifié deux récepteurs, RAGE et TLR2, impliqués dans la perte précoce des îlots de Langerhans transplantés : en effet, suite à la greffe, la glycémie de souris incapables de produire l'un ou l'autre de ces récepteurs a retrouvé une valeur normale. RAGE et TLR2 sont présents sur plusieurs types de cellules immunitaires. En présence de HMGB1, l'activité de ces cellules est stimulée, ce qui entraîne la destruction des îlots de Langerhans.

Ces résultats permettent d'espérer des progrès dans le développement de la technique de transplantation des îlots de Langerhans comme traitement pour le diabète de type 1. En effet, d'une part, le taux de HMGB1 dans le plasma sanguin pourrait servir de marqueur permettant de prédire la probabilité de succès ou de rejet d'une transplantation. D'autre part, les différentes protéines identifiées par l'étude sont autant de cibles potentielles pour améliorer les chances de succès de l'opération.

>> Suivant

<< Précédent



Version imprimable >>

Transmettre cette info par email >>

Recommander ce site à un collègue / ami >>



S'abonner au
BE Japon >>



FAQ / foire aux questions >>

Conditions d'utilisation >>

Code brève
ADIT : 62384

- "High-mobility group box 1 is involved in the initial events of early loss of transplanted islets in mice" - MATSUOKA Nobuhide et al. - The Journal of Clinical Investigation - publication en ligne le 01/02/2010 - http://www.jci.org/articles/view/41360
- Annonce du RIKEN - 02/02/2010
- Mainichi Shimbun - 02/02/2010

Jean-Baptiste BOURDIN : adjoint(point)sdv(arobase)ambafrance(tiret)jp(point)org
530/BIO/2458

BE Japon numéro 530 (26/02/2010) - Ambassade de France au Japon / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62384.htm