La corrélation, depuis longtemps suspectée, entre les infections virales et la sclérose en plaques a été prouvée par un groupe de chercheurs du Département de Biologie Cellulaire et Neurosciences de l'Institut Supérieur de Santé de Rome (ISS). L'autopsie du tissu cérébral de 22 personnes atteintes de sclérose en plaques a permis d'y localiser chez tous les sujets la présence du virus Epstein-Barr, responsable de la mononucléose.
Francesca Aloisi coordinatrice de la recherche publiée sur le "Journal of Experimental Medicine" affirme que les études épidémiologiques précédentes indiquaient seulement une possible corrélation entre la maladie et le virus alors que celle effectuée par son équipe fait ressortir le mécanisme selon lequel le virus cause la maladie.
Selon les chercheurs de l'ISS, le virus Epstein-Barr s'introduirait dans le cerveau par l'intermédiaire des lymphocytes B, les cellules responsables de la production d'anticorps. Ces dernières sont en mesure de traverser la barrière hémato-encéphalique qui entoure et protège le tissu nerveux. Après avoir pénétré dans le système nerveux central, les lymphocytes B infectés s'étendent, constituant ainsi une réserve cachée de virus.
En essayant d'éliminer le virus du système nerveux central, le système immunitaire déclencherait une réponse inflammatoire chronique typique de la sclérose et responsable de la formation des plaques. Cette explication valide l'hypothèse que c'est une réaction auto-immune à un agent externe qui provoque progressivement la perte de myéline, avec les déficiences neurologiques de la sclérose en plaques qui s'en suivent.
Il est bon cependant de noter que le virus Epstein-Barr est seulement une des causes de la sclérose en plaques. La majorité des personnes qui ont eu la mononucléose ne vont pas développer cette maladie. Le virus Epstein-Barr est présent dans 90% de la population mais pour déclencher la sclérose en plaque, la concomitance de facteurs génétiques et environnementaux est nécessaire.
