L'angiogenèse, ou le développement incontrôlé de nouveaux vaisseaux à partir de vaisseaux préexistants, favorise la croissance des tumeurs et constitue un obstacle majeur à la réussite des immunothérapies. La vascularisation des tumeurs solides est caractérisée par des vaisseaux dilatés et fragiles ainsi que par un degré d'organisation moindre par rapport à des tissus sains.
Un gène majeur de l'angiogenèse a été découvert par des chercheurs australiens du Western Australian Institute for Medical Research et allemands. Il s'agit d'un gène codant pour une protéine appartenant à la famille des protéines RGS régulatrices des signaux des protéines G, la RGS5. La désactivation du gène arrête le processus de l'angiogenèse et les vaisseaux sanguins reprennent une structure et organisation plus normales.
Leurs travaux ont montré que la durée de vie de souris cancéreuses possédant ce gène actif (35 semaines) est fortement diminuée par rapport aux souris dont le gène RGS5 avait été désactivé (48 semaines). La colonisation des tumeurs par des cellules immunitaires activées injectées dans les souris n'exprimant pas le gène codant pour la protéine RGS5 est bien meilleure, et la survie des souris est améliorée par la vaccination. En modifiant la structure des vaisseaux sanguins, la protéine RGS5 entraverait l'action des thérapies immunes.
Au lieu de concevoir des traitements visant à bloquer ou à détruire les vaisseaux sanguins de la tumeur, une nouvelle approche thérapeutique pour enrayer l'angiogenèse peut être envisagée : modifier l'environnement de la tumeur de façon à y améliorer la pénétration des cellules immunitaires soit en supprimant la protéine RGS5 ou en régularisant la vascularisation de la tumeur en utilisant des médicaments déjà disponibles.
- Western Australian Institute for Medical Research - http://www.waimr.uwa.edu.au/ - Nature publication avancée en ligne, 16 avril 2008 - doi:10.1038/nature06868
Rédacteur :
Maïté Le Gleuher
Origine :
BE Australie numéro 57 (5/05/2008) - Ambassade de France en Australie / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/54488.htm
