Une équipe de neuroscientifiques de Columbia University dirigée par les Pr. KIM Tae-wan et Gilbert Di Paolo ont clarifié le mécanisme débouchant sur les pertes de mémoire et les malfonctions cognitives provoquées par la maladie d'alzheimer.
L'équipe a montré que lorsqu'un fragment de protéine est séparé d'une autre protéine précurseur, cela peut entraîner la déterioration des capacités cognitives et des performances mémorielles. Les résultats ont été publiés sur le site Internet de "Nature Neuroscience" qui est affilié au journal "Nature".
Près de 24 millions de personnes à travers le monde souffrent de la maladie dans son stade terminal. Il n'y a pas de soin connu. Les traitements disponibles pour le moment peuvent soit ralentir la progression de la maladie, soit résoudre les symptômes qu'elle provoque. L'étude est significative en ce qu'elle permet de confirmer que le processus de la maladie dégénérative est différent de ce que l'on pensait initialement. On pensait en effet que de l'amyloide beta surtraité se déposait d'abord sous la forme de neurones affaiblis.
L'étude a notamment montré que les oligomères de l'amyloid beta (Abeta) diminuaient de manière importante la quantité de PIP2, une substance neurotransmitrice cruciale pour le contrôle des fonctions neuronales. En d'autres termes, les neurones exposées à Abeta perdent une large portion de leur PIP2 sans endommager les phosphatides, réduisant de la même manière la mémoire et les capacités cognitives. Une expérience a également montré que les synapses de rats exposés aux oligomères Albeta poursuivaient leur fonctionnement normalement après que la concentration de synaptogenin 1, une enzyme arrêtant le fonctionnement du PIP2, ait été génétiquement divisée par deux. Les résultats de cette recherche impliquent qu'en identifiant une substance qui bloquerait les effets de synaptogenin 1, l'on peut réduire les dégâts neuronaux causés par l'Abeta sans endommager davantage les fonctions du cerveau.
Le professeur KIM, diplômé de Yonsei University, travaille à Columbia University depuis 2000. Ses recherches actuelles concernent les mécanismes moléculaires impliquant les caractères innés ou familiaux de la maladie d'Alzheimer. Le Pr. KIM avait déjà identifié en collaboration avec le Pr. CHUNG Sung-Kwon de l'université Sungkyunkwan, le rôle de PIP2 (phosphatidylinositol bisphosphate) en tant que précurseur de la maladie d'Alzheimer.
