Des chercheurs taiwanais auraient découvert un récepteur leurre appelé DcR3, appartenant à la famille des récepteurs aux facteurs de nécrose tumorale (TNF), empêchant l'organisme de lutter contre la formation de cellules cancéreuses. Ces récepteurs sont relâchés par des cellules cancéreuses du pancréas et ont été identifiés par le professeur HSIEH Shie-Liang de l'Institut de microbiologie et d'immunologie de l'Université nationale Yang-Ming et son équipe.
Les récepteurs leurres DcR3 favorisent l'angiogénèse, l'apoptose des cellules dendritiques et bouleversent le processus de différentiation des macrophages, ces deux derniers étant essentiels pour lutter contre la croissance de la tumeur. Dans le système immunitaire de l'homme, les cellules dendritiques et les macrophages sont capables de présenter un antigène de manière à stimuler un lymphocyte T spécifique pour qu'il détruise les cellules ciblées. En désactivant ces deux cellules, les cellules cancéreuses sont capables de se reproduire plus rapidement. L'angiogénèse est un processus décrivant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants. Il est considéré comme primordial dans la croissance des tumeurs malignes et le développement des métastases.
Des expériences menées sur des rongeurs montrent qu'une sur-expression du récepteur DcR3 inhibe l'activité des macrophages et réduit l'espérance de vie de ces animaux. Des études précédentes ont montré qu'un taux important de ce récepteur peut être observé chez 50% des patients humains atteints d'un cancer du pancréas et que l'efficacité de la chimiothérapie ainsi que l'espérance de vie décroissent avec ce taux.
Ce récepteur détectable par une simple prise de sang permet d'évaluer l'évolution de la maladie et d'adapter un traitement plus efficace. Les inhibiteurs d'histone déacétylase (HDACi) peuvent théoriquement réprimer l'expression de DcR3, mais les applications pratiques nécessitent de nouvelles recherches.
Les résultats ont été publiés dans le volume 111 de la revue en ligne "Blood" parue le 15 mai 2008.
