Une étude menée par une équipe de scientifiques de l'University of California de San Diego, dirigée par le professeur Tuszynski, montre qu'un traitement à base de BDNF (brain-derived neurotrophic factor) est capable de prévenir voire de réverser la progression de la maladie d'Alzheimer dans des modèles animaux. Ces travaux permettent de laisser entrevoir la possibilité de stopper l'évolution des symptômes voire d'obtenir une protection durable contre le développement de la maladie d'Alzheimer chez l'homme.
Le BDNF est normalement produit par le cortex entorhinal, un important centre de la mémoire. Sa production décroit lorsque la maladie d'Alzheimer se développe. Dans cette étude, effectuée in vitro et dans plusieurs modèles animaux (souris transgéniques, rats et singes), les scientifiques ont pu montrer que l'injection du gène codant pour le BDNF, ou la protéine elle-même, conduisait à une prévention voire une réversion des symptômes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer : perte de mémoire, troubles cognitifs, dégénération neuronale et mort cellulaire.
Les animaux traités au BDNF présentent des améliorations significatives de leur performance lors de différents tests d'apprentissage et de mémoire, en comparaison avec les groupes contrôles non traités. Au niveau du cerveau des animaux traités, les scientifiques observent un rétablissement de l'expression génique du BDNF, une augmentation de la taille des cellules, une amélioration de la signalisation cellulaire et l'activation fonctionnelle de neurones. Les conclusions de cette étude montrent que l'action du BDNF cible les cellules corticales en empêchant leur mort, en stimulant leur fonction et en améliorant l'apprentissage et la mémoire. Ces améliorations sont également visibles dans l'hippocampe en dégénérescence, centre de la mémoire à court terme et une des premières régions touchées lors de l'apparition de la maladie.
La démonstration de l'efficacité et de la non dangerosité de l'administration du BDNF chez les animaux permet d'envisager une approche chez l'homme, et suggère que l'effet protecteur et réparateur du BDNF sur les neurones endommagés et la voie de signalisation neuronale, pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer. Cette molécule pourrait notamment être utilisée en complément des traitements ciblant la formation des plaques amyloïdes dans le cerveau, encore au stade expérimental, et améliorer ainsi l'efficacité globale de la thérapie.
