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BE Portugal 41  >>  5/05/2009

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Recherche Médicale
Un pas en avant vers le développement d'un traitement thérapeutique contre les lymphomes associés au virus Epstein-Barr

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/58926.htm

Après quatre années de recherche, des chercheurs de l'unité de pathogenèse virale de l'Institut de Médecine Moléculaire de Lisbonne ont réussi à identifier un mécanisme capable d'inhiber l'évolution maligne d'un virus herpès responsable de la prolifération de cellules lymphoïdes de type B. L'étude dirigée par Pedro Simas a été réalisée en collaboration avec des chercheurs de l'Institut Gulbenkian des Sciences (IGC) et l'Université de Cornell aux Etats-Unis. Elle a été publiée dans la revue de l'Organisation Européenne de Biologie Moléculaire (EMBO) [1].

Les chercheurs ont étudié le virus Epstein-Barr, un herpèsvirus, également appelé HHV-4 (human herpesvirus 4). Il est responsable de la mononucléose infectieuse et touche près de 90% de la population mondiale. Après guérison de la mononucléose infectieuse, le virus reste latent dans les ganglions lymphatiques. Plusieurs années après, il peut être responsable de l'apparition de lymphomes non-hodgkiniens (lymphome de Burkitt) [2]. Ces lymphomes rares touchent essentiellement les personnes immunodépressives. Un à dix pour cent des patients soumis à une transplantation d'organe ou de moelle osseuse sont susceptibles développer ce type de lymphome. Les chercheurs ont étudié ces tumeurs malignes et démontré que la perte d'immunité et la prolifération des cellules étaient liées à l'inactivation chez l'hôte de la protéine NF-kB (une protéine impliquée dans la réponse immunitaire et la réponse au stress cellulaire) par la protéine ORF73 codée par un gène de latence du virus Epstein-Barr. Il existe de nombreux principes actifs capables d'activer la protéine NF-kB. En contrariant l'inhibition provoquée par le virus, les chercheurs pourraient réussir à bloquer le mécanisme de formation du lymphome. Les tests ont pour le moment été réalisés uniquement sur modèle animal. La prochaine étape consiste à valider le modèle chez l'homme. Les chercheurs prévoient de collecter des échantillons biologiques de patients qui ont eu une transplantation de moelle osseuse ou de personnes infectées du VIH et de vérifier si la protéine est bien inactivée par le virus Epstein-Barr. Cette étude est un pas en avant vers le développement d'une intervention thérapeutique permettant de contrôler les proliférations lymphatiques induites par ce virus.

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Pour en savoir plus, contacts :

- [1] "Termination of NF-kB activity through a gammaherpesvirus protein that assembles an EC5S ubiquitin-ligase"- Lénia Rodrigues, Josina Filipe, Mark P Seldon, Lidia Fonseca, Josef Anrather, Miguel P Soares et J Pedro Simas - The EMBO Journal - 26/03/2009, pages 1-13 :
http://redirectix.bulletins-electroniques.com/7cTZd
- [2] Lymphome de Burkitt dans Wikipédia http://fr.wikipedia.org/wiki/Lymphome_de_Burkitt

Code brève
ADIT :
58926

Source :

"Mecanismo viral associado a linfomas" - Ciencia Hoje - 30/03/2009 - http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=30449&op=all

Rédacteur :

Céline Martins - celine.martins@diplomatie.gouv.fr ou coop.scientifique@ifp-lisboa.com

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Origine :

BE Portugal numéro 41 (5/05/2009) - Ambassade de France au Portugal / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/58926.htm
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