Quand une cellule est infectée, l'apoptose [1] - la mort cellulaire programmée - y est lancée. De multiples microorganismes pathogènes sont capables d'interdire les mécanismes de l'apoptose, pour infecter le plus possible de cellules. Les chercheurs de l'Institut de recherches Scientifique d'Epidémiologie et la Microbiologie (de l'Académie des Sciences Médicales russe) sous les conseils de Nailia Zigangirova ont étudié les mécanismes moléculaires, et ont appris à contrôler la capacité de ces bactéries à empêcher l'apoptose.
L'étude portait sur les agents responsables des infections chroniques communes : chlamydia [2], mycoplasme [3] et brucella [4]. Les chercheurs ont créé les lignes cellulaires qui permettent d'évaluer l'activité des protéines p53 (ces protéines règlent le cycle cellulaire et participent au lancement du mécanisme de l'apoptose). Les chercheurs ont infecté des cellules à l'aide de microorganismes et ont tracé le comportement des protéines.
L'enquête a montré que, par exemple, l'infection par la mycoplasma a inhibé l'activité de la protéine p53 et la cellule a survécu. Les chercheurs ont découvert comment le mycoplasme réussit à exécuter le processus : ils ont trouvé des protéines de essentielles sur des membranes de microorganismes, qui empêchent l'apoptose.
Les chercheurs supposent que s'ils apprennent comment les microorganismes prolongent la vie de cellules infectée, ils seront capables de développer des médicaments antibactériens ciblant spécifiquement la capacité de ces agents pathogènes. Ces travaux leur ont permis de faire une liste de composés chimiques, à partir desquels de nouveaux antibiotiques peuvent être créés. Selon eux, ces médicaments présenteront de nouvelles caractéristiques : haute efficacité en ce qui concerne les infections chroniques par action cible-spécifique et risque minimal de développement de résistance antibiotique.