Une recherche internationale à laquelle ont participé des chercheurs de l'Institut pour les applications du Calcul du CNR (Iac-CNR), de la fondation Santa Lucia de Rome, de l'Université des Pays-Bas et de l'Institut Leibniz de Magdeburg en Allemagne, publiée le 23 avril 2009 sur la revue Plos ONE, a identifié quelques facteurs qui après une ischémie cérébrale empêchent la formation de nouveaux neurones.
Lors d'une ischémie, quand le sang n'arrive plus à une portion du cerveau, par exemple à cause de l'obstruction ou de la rupture d'un vaisseau sanguin, certains neurones commencent à mourir par manque d'oxygène et d'autres éléments nutritifs. L'ischémie, dans les cas les plus graves peut amener à l'attaque cérébrale qui touche chaque année près de 200 milles personnes en Italie et est la troisième cause de mortalité.
Cinzia Volontè, chercheur de la Fondation Sanata Lucia et de l'Institut de neurobiologie et de médecine moléculaire (Inmm) du CNR, explique qu'à la suite d'une ischémie, le cerveau tente de se réparer : certaines cellules staminales d'une zone précise, appelée zone subventriculaire, sont alertées par des signaux chimiques émis par les cellules endommagées. Ces cellules staminales répondent à l'alerte en produisant de nouvelles cellules, appelées précurseurs neuronaux, qui se déplacent afin de remplacer les neurones endommagés. Le groupe de chercheurs a découvert que l'obstacle principal à franchir, dans ce cas, s'appèle ATP, adénosine triphosphate : c'est une molécule utilisée chez tous les organismes vivants pour fournir de l'énergie aux réactions chimiques. Elle est relâchée lors d'une ischémie et se présente dans la zone extracellulaire en dose massive où elle inhibe l'action des cellules staminales et des précurseurs.
La recherche a démontré, en reproduisant par un modèle mathématique sur ordinateur les résultats obtenus en expérience sur des " tranches " de cerveau de souris ,que ce mécanisme dépend d'un nombre assez réduit de facteurs. Lors de l'expérience biologique, une ischémie a été introduite " in vitro " dans ces tranches et a permis d'étudier la capacité de génération et de migration des nouveaux précurseurs. Le composé commercial PPADS (antagoniste des récepteurs de l'APT) a montré une importante capacité à réduire l'effet inhibitoire causé par l'ATP sur les précurseurs activés suite au dommages provoqués par l'ischémie cérébrale.
Roberto Natalini explique que la simulation a permis d'une part, de valider les conclusions biologiques et d'autre part, permettra pour le futur de réaliser des expérimentations en 3D, impossible au niveau biologique, qui permettront d'arriver à de nouvelles thérapies de type régénératrices.
- Roberto Natalini, Institut pour les applications du calcul du CNR et de la Fondation Santa Lucia de Rome - Tél: 06 72594676 - email: roberto.natalini@gmail.com - Cinzia Volontè, Institut de neurobiologie et de médecine moléculaire (Inmm) du CNR auprès de la Fondation Santa Lucia de Rome - Tél: 06 501703084