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Médecine / Santé
Taux de réversion des mutants viraux SIV (Virus Immunodéficient Simien)

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/59574.htm

L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) induit une très forte réponse immunitaire T cytotoxique médiée par les lymphocytes T CD8+ tueurs (ou CTL) pendant les stades précoces de la maladie. Les CTL exercent une forte pression sélective sur le virus ce qui entraîne des mutations dans les séquences virales ou épitopes reconnues par les CTL spécifiques du virus. Le virus VIH-1 possède un taux de mutation très élevé qui lui permet d'échapper à l'action des CTL.

Cependant la capacité réplicative des mutants est généralement moins bonne que celle des virus sauvages et en particulier quand ces mutations interviennent au niveau d'une région du gène Gag. Cette capacité réduite conduit à la réversion des mutations de résistance vers la souche sauvage chez des sujets naïfs récemment infectés. La vitesse de réversion in vivo des mutants viraux vers le type sauvage est très variable. Chez le macaque, la mutation et la réversion du virus VIS (virus de l'immunodéficience simienne, l'équivalent du VIH) qui peuvent être très rapides dans des conditions expérimentales sont généralement beaucoup plus lentes dans le cas d'infection naturelle.

Des biologistes de l'Université de Melbourne et de l'Université de Nouvelle-Galles du Sud ont mesuré, chez le macaque, le taux de réversion vers le type sauvage SIV de mélanges contenant le virus sauvage et des mutants. Lorsque l'inoculant contient plus de 10% de virus sauvage la réversion est immédiate et très rapide; par contre si l'inoculant contient très peu ou est dépourvu du virus sauvage, la réversion s'effectue lentement, après un délai d'au moins 8 huit jours. Dans ce cas, le virus sauvage n'est pas détecté avant le huitième jour et il devient le virus dominant après huit semaines après l'inoculation.

Les résultats suggèrent que la composition du virus qui infecte un nouvel hôte détermine le déroulement de l'infection VIH. Des stratégies qui maintiendraient les souches mutantes pendant les stades précoces de la maladie contribueraient à contrôler la réplication du virus.

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Code brève
ADIT : 59574

- University of Melbourne http://www.unimelb.edu.au/
- PLoS Pathogens, avril 2009, Vol. 5/4 e1000378
- PLoS Pathogens http://www.plospathogens.org

Maïté Le Gleuher

BE Australie numéro 64 (19/06/2009) - Ambassade de France en Australie / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/59574.htm