Le déficit immunitaire commun variable, ou DICV, est le plus fréquent des déficits immunitaires primaires de l'adulte ; il se traduit par une susceptibilité accrue aux infections, aux maladies auto-immunes et aux tumeurs. Une origine génétique affectant le fonctionnement des lymphocytes a été associée à quelques-uns de ces syndromes et, en particulier, des mutations au niveau de gènes codant pour des récepteurs membranaires, des protéines impliquées dans les voies de signalisation et des facteurs de transcription (gènes CD19, TACI, ICOS, etc.).
Des biologistes australiens (Université Nationale Australienne, Garvan Institute of Medical Research, Université Monash), britanniques et américains ont identifié de nouveaux gènes et mécanismes impliqués dans l'immunité humorale. Le projet a consisté à réaliser, chez la souris, un criblage génétique des mutations qui n'ont pas d'effet sur la réponse immunitaire initiale à une immunisation mais qui affectent la mémoire immunitaire.
Le criblage a mis en évidence deux mutations indépendantes au niveau du gène Dock8. Dans les lymphocytes B, la protéine DOCK8 est nécessaire au recrutement du ligand de l'intégrine ICAM-1, une molécule impliquée dans l'adhérence des lymphocytes. Les mutations perturbent l'accumulation d'ICAM-1 au niveau des synapses immunologiques qui ne peuvent plus remplir leur fonction assurant la mémoire immunitaire.