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Biomédecine
Cancer de la thyroïde

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62116.htm

Le cancer de la thyroïde est couramment traité par radiothérapie interne. En l'occurrence, profitant de la capacité de la thyroïde à fixer l'iode, l'injection d'iode radioactif (iode 131) permet d'apporter la radioactivité au sein des cellules et de détruire les tumeurs. Cependant, certains malades développent des métastases qui ne captent pas l'atome d'iode : dans ce cas, la protéine NIS qui permet normalement l'entrée de l'iode dans la cellule, ne joue plus son rôle.

Des chercheurs, sous la direction de Pilar Santisteban de l'Instituto de Investigaciones Biomédicas (IBB) "Alberto Sols" (CSIC-Université Autonome de Madrid), avaient déjà montré le rôle de l'oncogène BRAF, tant dans la maladie que comme répresseur de la protéine NIS. En poursuivant leurs travaux, cette équipe a découvert le mécanisme à l'oeuvre. Cette découverte publiée dans la revue Cancer Research [1] établie que le gène BRAF est à l'origine de la sécrétion dans le milieu extracellulaire, du facteur de croissance TGFbeta qui active une protéine appelée SMAD. Cette protéine favorise d'une part la répression de NIS et d'autre part, augmente la capacité des cellules malignes à migrer. L'espoir maintenant : utiliser des inhibiteurs du facteur de croissance TGFbeta et constater que la fixation de l'iode a pu reprendre et que la progression de la tumeur a ralenti. Les tests vont commencer sur des souris.

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[1] Cancer Research 69, 8317, November 1, 2009. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-09-1248

Code brève
ADIT : 62116

Communiqué de la plateforme SINC: http://redirectix.bulletins-electroniques.com/pSYYO

Guy Molénat, attaché scientifique, service.scientifique@sst-bcn.com

BE Espagne numéro 90 (1/02/2010) - Ambassade de France en Espagne / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62116.htm