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Neurobiologie
Quelques pas de plus dans la compréhension de l'Alzheimer

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62125.htm

Certains neurones de notre système nerveux contiennent une quantité d'ADN double de celle des cellules classiques. Ce phénomène physiologique est exacerbé chez les personnes atteintes d'Alzheimer, et il est donc soupçonné d'être associé à la dégénérescence neuronale qui accompagne cette maladie. Les mécanismes d'apparition de ces neurones dits tétraploïdes (46 paires de chromosomes) sont inconnus, et l'hypothèse jusque-là admise suggère que les changements de quantités d'ADN dans les neurones sont la conséquence d'erreurs lors de la multiplication des précurseurs neuronaux. Une étude menée par des chercheurs de l'Institut Cajal de Madrid [1] et de l'Institut de Médecine Moléculaire d'Alcalá [2], démontre, au contraire, qu'il existe un programme moléculaire spécifique responsable de l'apparition des neurones tétraploïdes : ces neurones seraient la conséquence de l'activation, par le facteur de croissance neuronal NGF [3], des récepteurs de type p75 [4] présents à la surface des neurones. A noter qu'à la fois le NGF et les récepteurs p75 sont retrouvés dans les cas d'Alzheimer. Même s'il reste encore à démontrer les raisons d'un tel mécanisme, cette découverte, publiée dans la revue PNAS [5], contredit donc complètement l'hypothèse d'erreurs de prolifération.

La voie de signalisation de la PI3K [6], ou plutôt son dérèglement, est également connue pour être impliquée dans la maladie d'Alzheimer. Or, des chercheurs du centre de biologie moléculaire Severo Ochoa de Madrid [7] ont, en collaboration avec des collègues américains, découvert que la synthèse continue et la disponibilité de PI3K sont cruciales pour le maintient du potentiel et de la plasticité [8] synaptiques, via notamment le maintient des récepteurs AMPA [9]. Ce travail, qui propose donc un mécanisme concret par lequel l'altération de la voie de PI3K pourrait entraîner un fonctionnement défectueux des synapses et donc les dommages cognitifs observés dans les cas d'Alzheimer, a été publié dans la dernière édition de la prestigieuse revue "Nature Neuroscience" [10].

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[3] NGF : Nerve Growth Factor. C'est une protéine secrétée importante pour la croissance, à la maintenance et la survie de certains neurones.

[4] Récepteurs p75 : récepteurs transmembranaires de faible affinité pour le NGF.

[6] PI3K : Phospho-inositol-3-kinase. Il s'agit d'une famille d'enzymes capables de phosphoryler le groupe hydroxyle à la position 3' de l'anneau inositol de molécules appelées phosphatidyl-inositol.

[8] Plasticité synaptique : elle décrit la capacité d'une synapse à changer le type de réponse qu'elle rend à une même stimulation.

[9] Récepteurs AMPA : il s'agit de récepteurs inotropes (qui ouvrent un canal ionique suite à la liaison d'un neurotransmetteur) activés par le glutamate.

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Code brève
ADIT : 62125

- [5] "Somatic tetraploidy in specific chick retinal ganglion cells induced by nerve growth factor" - Morillo et al, Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Dec 14.
- Europapress, 15/12/09
- [10] "PIP3 controls synaptic function by maintaining AMPA receptor clustering at the postsynaptic membrane" - Arendt et al , Nat Neurosci. 2010 Jan;13(1):36-44.
- Europapress, 07/01/10
- CSIC, 14/12/09

Anne-Laure Fize, Chargée de mission, service-scientifique@sst-bcn.com

BE Espagne numéro 90 (1/02/2010) - Ambassade de France en Espagne / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62125.htm