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Santé
Caractérisation de deux protèines impliquées dans le développement des cellules souches cardiaques

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62294.htm

Le repérage des protéines Cripto et Tbx1 pourrait permettre de commencer à comprendre comment se forment les cardiomyocytes à partir des cellules souches et donc d'identifier à terme les cibles moléculaires pour développer de nouvelles thérapies de regénération du tissu cardiaque.

La première d'entre elles, la protéine Cripto, est une "molécule ayant pour fonction de favoriser la diférentiation des cellules souches en cardiomyocytes, agissant comme un interrupteur moléculaire, au cours des toutes premières phases du développement embryonnaire des mammifères", d'après Gabriella Minchiotti, chercheuse impliquée dans le projet mené par l'Institut de Génétique et Biophysique du CNR (Naples). Si cet interrupteur est 'allumé', il détermine le destin cardiaque des cellules, s'il est 'éteint' ou absent, il bloque la cardiogenèse, favorisant la formation de neurones.

Ultérieurement, des études concernant cette protéine sur les cellules souches embryonnaires d'une souris ont permis d'identifier deux nouvelles molécules : un récepteur de membrane "APJ" et son ligand "Apelina", tous deux cibles de l'action de Cripto dans le processus moléculaire qui détermine le destin cardiaque des cellules souches. Ce travail de recherche, publié par la revue Circulation Research, ouvre de nouveaux horizons tant dans la compréhension des mécanismes moléculaires de la cardiogenèse que dans la recherche sur le cancer.

La deuxième protéine ayant fait l'objet d'une publication dans la même revue et d'une recherche conduite par Antonio Baldini, directeur de l'Igb-CNR est Tbx1. Le gène qui codifie Tbx1 est impliqué dans le syndrome de Digeorge ou vélo-cardio-facial, une maladie génétique relativement fréquente qui comporte aussi des insuffisances cardiaques. Des études précédentes avaient mis en évidence une mutation de Tbx1 dans les maladies du coeur congénitales, mais c'est seulement aujourd'hui que les mécanismes régulateurs sont connus.

Il existe une population de cellules tripotentes capables de différencier trois types cellulaires différents, essentiels à la formation du tissu cardiaque : les cardiomyocytes, les cellules endothéliales des vaisseaux et des cavités cardiaques et les cellules de la musculature lisse qui entoure les vaisseaux à l'intérieur du coeur. Quand cette population ne produit plus de Tbx1, les cellules commencent à se différencier. Les résultats de la recherche menée sur cette protéine par l'équipe de l'IGB démontrent que Tbx1 est nécessaire à la prolifération des cellules tripotentes en nombre suffisant pour un développement normal du coeur. En même temps, elle en empêche la différentiation précoce, afin que soit maintenu un réservoir de cellules indifférenciées pour la croissance du coeur. Pour cette raison, chez les souris qui présentent une carence de Tbx1, les progéniteurs cardiaques vont au devant de la différentiation prématurée et le coeur présente d'importantes défaillances structurelles. Chez les souris ayant un excès de Tbx1, les progéniteurs cardiaques ne différencient pas normalement ou différencient trop tard, causant dans tous les cas des insuffisances cardiaques.

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- Pour en savoir plus sur le Syndrome Vélo-cardio-facial ou de Digeorge, consulter le site (en anglais) de Velo-Cardio-Facial Syndrome Educational Foundation, Inc. : http://www.vcfsef.org./
- Pr. Antonio Baldini, Directeur de l'Ibg-CNR - Email : baldini@igb.cnr.it - Tél : (+39) 081 6132 401, fax : (+39) 0816132706
- Gabriella Minchiotti, Chercheuse à l'Igb-CNR - Email : minchiot@igb.cnr.it - Tél : (+39) 081 6132357, fax : (+39) 081 6132706
- Site Internet de l'Institut de Génétique et Biophysique "Adriano Buzzati Traverso" du CNR : http://www.igb.cnr.it/

Code brève
ADIT : 62294

Communiqué CNR : http://www.cnr.it/news

Sonia GRIGT - sonia.grigt@diplomatie.gouv.fr

BE Italie numéro 79 (12/02/2010) - Ambassade de France en Italie / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/62294.htm