Des recherches du Conseil Supérieur de Recherches Scientifiques (CSIC) et du Centre de Recherche Biomédicales de la Rioja [1] ont démontré lors d'essais en laboratoire, que les malades d'Alzheimer pourraient davantage être exposés au risque de développer des cancers du cerveau en phase primaire (ceux qui se déclarent à l'intérieur du système nerveux, et non comme ceux donnant lieu à des métastases). La maladie d'Alzheimer tout comme le cancer sont diagnostiqués majoritairement chez les patients âgés.
Dans les deux cas, on observe un processus inflammatoire grave du cerveau, et dans le cas d'Alzheimer, ceci est principalement dû à la présence du peptide bêta-amyloïde [2], qui se dépose de façon anormale sur le cerveau provoquant ainsi les symptômes de la maladie. Cette activité inflammatoire chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer a poussé les chercheurs à penser que ces personnes étaient plus suceptibles de développer un cancer du cerveau que les autres. Il n'existait pas jusqu'à présent d'essais cliniques montrant une relation entre la maladie d'Alzheimer et le cancer ; mais seulement des observations effectuées post-mortem.
Afin de confirmer cette hypothèse, les chercheurs ont injecté un agent cancérigène (20-metilcolanthreno) dans le cerveau de rats transgéniques qui présentaient des dépôts pathologiques de peptide bêta-amyloïde et des lésions cérébrales similaires à certains patients atteints d'Alzheimer. Les résultats démontrent que les rats qui possèdent deux gènes mutés que l'on trouve également chez certains patients atteints d'Alzheimer ayant des antécédents familiaux, ont développé des tumeurs cérébrales plus rapidement et avec une plus grande incidence que ceux du groupe de contrôle dont les gènes n'étaient pas modifiés. Il y a donc une association directe entre l'inflammation cérébrale présente chez les rats et la propension à développer un cancer du cerveau.
Cette constatation incite donc à prescrire des traitements anti-inflammatoires aux malades d'Alzheimer. De plus, les résultats prouvent également que des formes mutées du gène p53 [3] agissent comme mécanisme complémentaire à la neuro-inflammation sur la génération de tumeurs cérébrales des patients Alzheimer. Ce gène régule de nombreux mécanismes de prolifération et de mort cellulaire et ont un rôle clef dans l'apoptose (ou mort programmée) de la cellule. Lorsque celui-ci ne fonctionne pas correctement, en général à cause d'une mutation, il permet que la cellule malade se reproduise sans contrôle et dégénère en tumeur.
Ces travaux ont permis non seulement d'avancer dans la connaissance de la maladie d'Alzheimer mais aussi des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le développement de tumeurs cérébrales primaires (celles originaires du système nerveux) entre autres, le dévastateur glioblastome [4].